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ZIKA VÍRUS

Desde que Cristóvão Colombo e Pedro Alvares Cabral descobriram as Américas e o Brasil, e, em seguida, foi iniciado o tráfico de escravos nas...

quinta-feira, 17 de dezembro de 2015

ZIKA VÍRUS

Desde que Cristóvão Colombo e Pedro Alvares Cabral descobriram as Américas e o Brasil, e, em seguida, foi iniciado o tráfico de escravos nas Américas, não se via o fenômeno de introdução de novas doenças, até então desconhecidas no Novo Mundo, como no atual momento em que vivemos. De fato, durante os primeiros séculos de colonização das Américas, principalmente por Espanha e Portugal, várias doenças do Velho Mundo foram introduzidas nos (futuros países) territórios colonizados. Assim, varíola, sarampo, tuberculose e muitas outras doenças de transmissão direta (ou contagiosas) foram introduzidas nas colônias1. A febre amarela foi uma das doenças trazidas com a escravidão e, com ela, veio o Aedes aegypti, principal transmissor do vírus da febre amarela (VFA). Estudos conduzidos no início deste século XXI, por Bryant et al2, apoiados por outros estudos3,4,5, mos
traram que o VFA foi introduzido há pouco mais de 300 anos, período que coincide com as grandes navegações e o tráfico de escravos1.
Neste mundo globalizado e com alterações climáticas propícias à dispersão de vetores e suas doenças, bem como o crescente número de voos internacionais, favoráveis à movimentação de doentes ou pessoas infectadas em período de incubação, estamos vivenciando no Brasil a introdução e um rápido processo de dispersão rumo célere ao endemismo de dois novos arbovírus para as Américas - mas que são velhos conhecidos na Africa e Asia: o vírus Chikungunya (para detalhes no Brasil ver artigos de Teixeira et al6 e Nunes et al7), introduzido em julho/agosto de 2014, após ter entrado no Caribe em dezembro de 2013 e, anteriormente, ter causado grandes epidemias na Africa e Asia desde 2004; e o vírus Zika, possivelmente introduzido no mesmo período durante a Copa do Mundo realizada em 2014 no Brasil.
vírus Zika é um flavivírus (família Flaviviridae) transmitido por Aedes aegypti e que foi originalmente isolado de uma fêmea de macaco Rhesus febril na Floresta Zika (daí o nome do vírus), localizada próximo de Entebbe na Uganda, em 20 de abril de 19478,9. Esse vírus é relacionado ao VFA e dengue, também transmitidos porAedes aegypti e que causam febre hemorrágica. O vírus Zika tem causado doença febril, acompanhada por discreta ocorrência de outros sintomas gerais, tais como cefaleia, exantema, mal estar, edema e dores articulares, por vezes intensas. No entanto, apesar da aparente benignidade da doença, mais recentemente na Polinésia Francesa e no Brasil, quadros mais severos, incluindo comprometimento do sistema nervoso central (síndrome de Guillain-Barré, mielite transversa e meningite), associados ao Zika têm sido comumente registrados, o que mostra quão pouco conhecida ainda é essa doença10,11,12.
Reconhecida quase simultaneamente, em fevereiro de 2015 na Bahia11 e em São Paulo, a circulação da doença causada pelo vírus Zika foi rapidamente confirmada pelo uso de métodos moleculares e, posteriormente, no Rio Grande do Norte12, Alagoas, Maranhão, Pará e Rio de Janeiro, mostrando uma capacidade de dispersão impressionante, somente vista no Chikungunya nos últimos dois anos nas Américas.
vírus Zika foi isolado, pelo Instituto Adolfo Lutz, de um paciente que recebeu uma transfusão sanguínea contaminada de um doador em período de incubação, e confirmado pelo Instituto Evandro Chagas, bem como de vários pacientes do Rio Grande do Norte e da Bahia. A possibilidade de o vírus Zika ser transmitido por sangue e hemoderivados levanta a questão da inclusão dessa (e outras?) arbovirose(s) na triagem de doadores de sangue, para uma doença que não dispõe de kits comerciais para diagnóstico laboratorial; nem será menos oneroso o desenvolvimento de métodos moleculares para detecção do Zika, seja em banco de sangue, seja em laboratórios de saúde pública, exceto nos laboratórios de referência que, há muito tempo, estão sobrecarregados com a demanda da vigilância das outras arboviroses como dengue, febre amarela, Mayaro, Oropouche, encefalites por arbovírus, etc. Além disso, o reconhecimento do aumento de casos de comprometimento do sistema nervoso central, em pacientes com doença pelo vírus Zika, pressupõe a necessidade de aprimorar a vigilância de síndromes neurológicas em doentes febris agudos.
Finalmente, é importante ressaltar a necessidade de melhorar o controle vetorial nos municípios infestados comAedes aegypti, já que somente essa espécie no Brasil está, até o momento, associada à transmissão de três arboviroses, dengue, Chikungunya e Zika e, também, o enorme desafio da vigilância epidemiológica em reconhecer precocemente as novas áreas com transmissão para minimizar o impacto dessas doenças na população.

créditos: Pedro Vasconcelos, médico.

terça-feira, 8 de dezembro de 2015

SUPLEMENTAÇÃO DE IODO NA GRAVIDEZ


Suas repercussões para o feto, a gestante, a lactante e o lactente.



Em 2013, as sociedades internacionais que reúnem os especialistas em moléstias tireoidianas alertaram para o fato de que é essencial para o feto receber iodo, através da transmissão desse elemento, via placentária. Isto porque, após a 16ª semana, a tiróide do feto passa a ser ativa, captando o iodo e sintetizando os hormônios da tiróide. No caso da mãe não receber suplementação de iodo durante a gestação, existiria carência relativa deste precioso iodo para a função tireoidiana fetal. 

Os fatos que levaram à conclusão da importância da suplementação de iodo durante a gravidez decorreram de dois trabalhos publicados, respectivamente, na Austrália e no Reino Unido. Na Austrália, a suplementação de iodo à população é de decisão de cada departamento da Comunidade Australiana. Os médicos analisaram, comparativamente, o que acontecia com as crianças nascidas em um determinado departamento em que não há determinação legal de acrescentar iodo ao sal. A análise das crianças, após 10 anos decorridos do parto, foi comparada a das crianças provindas de departamento em que o sal era adequadamente iodado.  Para surpresa dos investigadores, as crianças que provinham de uma gravidez em que a mãe não tinha acesso ao sal iodado apresentavam uma queda do poder cognitivo e capacidade de acumular conhecimento em comparação com crianças, cuja mãe tinha acesso ao sal iodado. 


A falta relativa de iodo, portanto, afeta a produção de hormônios pela tiróide fetal, sendo, portanto, um fator importante na maturação do sistema nervoso central durante o período gestacional e na lactação. Por outro lado, argumentou-se que, mesmo em países com suplementação obrigatória de sal iodado,  muitas grávidas são aconselhadas a diminuir a ingestão de sal. Consequentemente, existe diminuição de iodo a ser repartido entre a mãe (gestante) e o feto. 

Nasceu, portanto, entre os especialistas, a noção de  que a suplementação de iodo à gestante é extremamente necessária e usualmente realizada com medicamentos polivitamínicos que contém iodo na faixa de 100 a 200 mcg por cápsula. Essa suplementação deve continuar durante a lactação, pois a criança irá recebê-lo também durante a lactação. 

Quem pode e quem não pode usar medicamentos para a disfunção erétil?

Viagra, Levitra e Cialis foram medicamentos desenvolvidos para o tratamento de homens com disfunção erétil. A disfunção erétil é definida como a incapacidade constante de obter ou manter ereção para uma relação sexual satisfatória. Se esta definição não descreve os problemas que você está enfrentando, estes medicamentos não servem para você.

Embora tenha sido demonstrado que estas drogas são eficazes na melhora da rigidez e duração da ereção em homens com disfunção erétil, elas não foram totalmente investigadas em homens com funções eréteis normais. Eles não são medicamentos que servem para melhorar o ímpeto sexual, a capacidade de ejaculação ou de ter orgasmos. Estas drogas não são indicadas para aprimoramento sexual para homens normais. Atualmente, os medicamentos orais se tornaram a primeira opção de tratamento para homens com disfunção erétil. Tratamentos como a terapia da auto-injeção no pênis, supositórios na uretra e terapia com dispositivo de ereção a vácuo agora são considerados opções de tratamento secundárias.

No entanto, se estiver tomando remédios à base de nitrato, que são normalmente receitados para tratar de doenças coronárias ou insuficiência cardíaca, você não pode usar Viagra, Levitra ou Cialis. Pesquisas mostram que a combinação destes medicamentos causa uma redução dramática e possivelmente perigosa na pressão arterial. Por esta razão, mesmo se você usar esporadicamente medicamentos a base de nitrato e sob indicação, não deve tomar Viagra, Levitra ou Cialis sob quaisquer circunstâncias.

Outros medicamentos podem interferir na duração de ação do Viagra, Levitra e Cialis. Foi provado que a eritromicina (um antibiótico), cimetidina (Tagamet, um inibidor de acidez gástrica) e cetoconazol (um agente antifúngico) aumentam a duração do efeito do Viagra e, por isso, sua dosagem deveria ser reduzida nesses casos. (Não aumente ou diminua o medicamento por conta própria. Siga as orientações do seu médico.) Não há interação entre o Viagra, Levitra e Cialis e medicamentos antidepressivos, Coumadin (varfarina) ou aspirina.

Há alguma preocupação evidente quanto ao uso do Viagra, Levitra e Cialis em homens com problemas visuais como o glaucoma e problemas de retina. Contudo, não houve problemas visuais significativos com estes medicamentos a não ser a visão levemente embaçada ou uma alteração na percepção de cores, mas cabe lembrar que foram poucos os estudos que avaliaram a retina, e efeitos a longo prazo ainda são desconhecidos.

Recentemente, tem havido alarme sobre relatórios de cegueira em pacientes que tomavam Viagra, Levitra e Cialis. A condição relatada é chamada de neuropatia ótica isquêmica anterior não-arterítica (NAION). Já que a condição não envolve artérias da retina, não se acredita que seja induzida por estes medicamentos. Se você apresentar alterações na retina, é indicado obter a orientação de um oftalmologista antes de usar o Viagra, Levitra ou Cialis. Caso esteja sentindo perda visual após tomar quaisquer destes medicamentos, ligue para o seu médico imediatamente.

Da mesma maneira, devido às dores de cabeça associadas ao Viagra em uma pequena porcentagem dos homens, tem havido preocupação quanto ao uso do medicamento em pacientes com enxaqueca. Não há indicação de que estes medicamentos não devem ser usados nesse grupo de pacientes. Mas caso as dores de cabeça ocorram nestes homens, uma terapia alternativa deve ser buscada.

domingo, 8 de março de 2015

Medicina em Revista: LDN (Low Dose Naltrexona) terapia milagrosa para quase tudo.

Medicina em Revista: LDN (Low Dose Naltrexona) terapia milagrosa para quase tudo.

LDN (Low Dose Naltrexona) terapia milagrosa para quase tudo.

A LDN não é apenas uma terapia promissora para muitas doenças debilitantes, incluindo a leucemia. Ela propicia também uma compreensão mais clara sobre como o sistema imunológico funciona.

A naltrexona foi originalmente desenvolvida e adotada no final da década de 1960 ou início da década de 70. É um medicamento que foi criado como antagonista de receptor opiáceo, o que significa que essa droga bloqueia os receptores opiáceos em nosso organismo. Uma droga relacionada, a naloxona, era usada como antídoto muito eficaz para overdoses agudas de heroína ou morfina, freqüentemente revertendo os sintomas de overdose desses tóxicos literalmente em questão de minutos. Lembro-me das muitas vezes, no meus tempos de trabalho no setor de emergência, quando um paciente com toxidez opiácea recebia nalexona e revivia dentro de minutos. A naltrexona, porém, permanece no organismo por um período de tempo mais longo que a naloxona. E ela foi experimentada em pacientes, em uso de longo prazo, como protocolo de desintoxicação para viciados em heroína, nos tempos que antecederam a metadona. Porém, usada em doses de 50 mg por dia, ela não obteve sucesso no tratamento de viciados em heroína.

Ela era tão eficaz no bloqueio dos receptores opiáceos (que são iguais aos receptores endógenos para a endorfina), que os pacientes se sentiam cronicamente horríveis e se recusavam a tomar o remédio. Esse efeito levou à descoberta e elucidação do papel das endorfinas na fisiologia animal.

As endorfinas são substâncias químicas produzidas no nosso organismo (nas glândulas suprarenais e hipófise) que fazem com que a gente se sinta bem. Elas são cópias exatas dos opiáceos exógenos (originados fora do nosso organismo), como codeína, morfina, heroína, etc.

Um neurologista de Nova Iorque, o Dr. Bernard Bihari, que à época estava tratando viciados em heroína com naltrexona, começou a notar que muitos desses viciados (que também tinham Aids) possuíam níveis muito baixos de endorfinas endógenas (produzidas pelo próprio corpo). Ele imaginou que talvez essa fosse a razão primeira que os levava a usar opiáceos. Então foi descoberto, através de centenas de trabalhos de pesquisa, que esses receptores de opiáceos são encontrados por todo o corpo humano, especialmente nas células produzidas pelo nosso sistema imunológico.

Células como os linfócitos, que são células exterminadoras naturais, e outras, estão repletas de receptores de endorfina, e na verdade parecem ser controladas por essa mesma endorfina.

Parecia razoável concluir que a disfunção imunológica que é característica de doenças como Aids, câncer, doenças auto-imunes (lúpus, esclerose múltipla, doença de Crohn, etc), síndrome da fadiga crônica e, possivelmente muitas outras doenças imunologicamente relacionadas, compartilham baixos níveis de endorfina como tema unificador por trás de suas disfunções
imunológicas. Na verdade, pode-se perceber a sabedoria do corpo humano ao associar substâncias químicas que produzem sensação de bem-estar ao âmago funcional do nosso sistema imunológico. Então, sentir-se abatido ou “numa pior” não é meramente um problema psicológico, mas sim um alerta quanto ao seu estado geral de saúde. Algo precisa ser mudado, a fim de que você possa sentir-se melhor.

Através de muita experimentação, o Dr. Bihari conseguiu demonstrar que a mesma naltrexona que bloqueia os receptores de endorfina quando usada em altas doses, em doses muito mais baixas ministradas à noite bloqueia os receptores por apenas uma hora, aproximadamente. O organismo responde a esse bloqueio temporário aumentando extraordinariamente sua síntese de

endorfinas. Assim, o resultado final é níveis de endorfina aumentados geralmente quatro ou cinco vezes, uma restauração da função imune e, em muitos casos, a remissão da doença subjacente do paciente. O Dr. Bihari conseguiu demonstrar isso em inúmeros casos no decorrer de vários anos.Mas somente agora neste ano é que se pode dizer que esse efeito foi comprovado.

Em janeiro de 2007, um estudo foi publicado na revista médica American Journal of Gastroenterology, demonstrando que mais de 67 por cento dos pacientes com o mal de Crohn tiveram uma remissão total, através da LDN e nenhuma outra terapia. De forma semelhante, foi recentemente publicado um caso de câncer pancreático que tinha metastizado para o fígado do paciente, o qual se encontrava vivo e bem quatro anos mais tarde, não sendo detectado nenhum tumor no raio X. As únicas terapias usadas neste caso foram a LDN e suplementação com ácido alfa-lipóico. No site da LDN na internet você pode encontrar inúmeros casos de pacientes com câncer, pacientes com doenças auto-imune, etc, que tiveram semelhantes resultados positivos através da LDN. Vale notar que, em mais de 20 anos de uso, esse medicamento não apresentou nenhuma toxicidade ou efeitos colaterais, exceto uma leve insônia durante a primeira semana de uso. Ele é barato e fácil de encontrar. Na verdade, parece que seu único problema é não ser patenteável, o que significa pouco lucro na sua comercialização.

A naltrexona é um medicamento vendido sob prescrição médica, aprovada para uso em cápsulas de 50 miligramas, para tratamento de curto prazo em overdoses de opiáceos. Há um grande número de farmácias de manipulação que atualmente disponibiliza a naltrexona em doses de 4,5 mg, que é a dose que o Dr, Bihari concluiu ser mais eficaz para aumentar os níveis de endorfinas. A dose usual é 4,5 mg imediatamente antes de deitar-se.

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